۱۸ژوئیه ۲۰۲۵ - دیابت نوعی اختلال مزمن متابولیک است و یکی از شایع ‌ترین بیماری‌ های مزمن جهان به شمار می‌ رود. این بیماری معمولاً با افزایش قند خون و آسیب به سیستم قلبی ‌عروقی، کلیه‌ ها، چشم‌ ها و اعصاب شناخته می‌ شود. یکی از شایع ‌ترین و ناتوان ‌کننده‌ ترین عوارض آن، نوروپاتی محیطی دیابتی(DPN) است که با از دست رفتن فیبرهای عصبی، کاهش حس و درد - به‌ ویژه در اندام ‌های انتهایی- مشخص می‌ شود. اما عارضه ‌ی کمتر شناخته‌ شده‌ ی دیابت، تأثیر آن بر سلامت استخوان‌ هاست که شامل کاهش تراکم مواد معدنی استخوان و افزایش خطر شکستگی می ‌شود.

پژوهش جدید منتشر شده در ژورنال Bone Research، به رهبری دکتر آرون جیمز از دانشگاه جان هاپکینز، ارتباط مستقیم DPN با تحلیل استخوان را نشان داده و کاهش سیگنال‌ دهی سلولی را عامل آن دانسته است. محققان با تغذیه موش ‌های نر جوان با رژیم پرچرب، دیابت نوع ۲را شبیه ‌سازی کردند و علائم کلاسیک اختلالات متابولیک - مانند افزایش وزن، مقاومت به انسولین، و قند خون بالا- را مشاهده کردند. این موش ‌ها علاوه بر آسیب عصبی در پوست، کاهش قابل ‌توجهی در فیبرهای عصبی استخوانی داشتند؛ به ‌ویژه استخوان‌ های بلند تا 76% کاهش تراکم عصبی را نشان دادند که با ضعف ساختار استخوان، کاهش ضخامت لایه قشری و تراکم اسفنجی همراه بود.

برای بررسی مکانیسم زیستی این اثر، محققان از روش توالی ‌یابی RNA تک ‌سلولی استفاده کرده و نورون های حسی و سلول های پریوستیوم (لایه‌ ی سلولی اطراف استخوان که در رشد و ترمیم نقش دارد) را تحلیل کردند. آن‌ ها دریافتند که در شرایط طبیعی، نورون ‌ها از طریق مولکول ‌های VEGFA،BDNF  و CGRP با سلول‌های پریوستیوم تعامل داشته و روند شکل ‌گیری و ترمیم استخوان را تحریک می ‌کنند. اما در شرایط دیابتی، این سیگنال ‌دهی عصبی مختل شده و سلول ‌های پریوستیوم به‌ جای تولید سلول ‌های استخوان ‌ساز، به ‌سمت تمایز چربی(آدیپوژنز) تغییر مسیر می ‌دهند.

علاوه بر این، مسیرهای سیگنال ‌دهی حیاتی مانند WNT، TGFβ،MAPK  و mTOR که در تنظیم فعالیت سلول‌ های استخوان ‌ساز (استئوبلاست)، سلول‌ های تحلیل ‌برنده‌ ی استخوان (استئوکلاست) و سلول ‌های بالغ استخوانی (استئوسیت) نقش دارند نیز سرکوب شدند. با این حال، وقتی سلول ‌های پریوستیوم دیابتی با محیط کشت مشتق ‌شده از سلول ‌های عصبی سالم تیمار شدند، دوباره توانایی تمایز به سلول ‌های استخوان‌ ساز را باز  یافتند؛ از جمله فعال ‌سازی مجدد مسیر MAPK.

دکتر جیمز گفت: «بازگرداندن ارتباط از دست رفته بین سلول ‌های عصبی و استخوانی می ‌تواند انقلابی ایجاد کند - شاید روزی بتوانیم با هدف ‌گیری این مسیرهای عصبی، تخریب استخوانی ناشی از دیابت را پیشگیری یا حتی معکوس کنیم».

این تحقیق نه ‌تنها در درک تعامل اعصاب و استخوان ‌ها اهمیت دارد، بلکه مسیرهای پژوهشی جدیدی را فراتر از دیابت، در رابطه با پوکی استخوان یا شکستگی ‌های غیرقابل ترمیم باز می ‌کند. در آینده، تیم پژوهشی قصد دارد اثرات نوروپاتی را در شرایط مختلف - از جمله سن، جنس و شدت دیابت - بررسی کرده و عوامل دقیق محیط کشت اعصاب سالم را شناسایی کند تا اطلاعات گسترده ‌تری درباره‌ ی ترمیم استخوان حاصل شود.

منبع:

https://medicalxpress.com/news/2025-07-bone-regeneration-diabetes-nerves.html